forskning

[per west]

Jeg har prøvet at oversætte ovenstående link efter bedste evne og så Googleoversætter. Om det her giver mening, er i velkommen til at ymte noget om?

Dual receptor dræberceller i ms          20 juni, 2010

University of Washington Department of Immunology*s forskere har gennemført en undersøgelse, som blev offentliggjort i juni 6 i Nature Immunology.

Resultaterne af denne undersøgelse tyder på, at Ms kan være forårsaget af en dobbelt receptor i visse folk’s CD-8 celler.

Forskeren, fik som opgave genetisk at kode musen til at overproducere CD-8 killer hvide blodlegemer. Det er hvide blodlegemer, som har evnen til at krydse blod-hjerne barrieren. Blod-hjerne barrieren beskytter hjernen imod at blodlegemer kan komme ind i hjernen. Den normale funktion af disse dødelige hvide blodlegemer er at beskytte kroppen fra et viralt angreb af tumorceller. De kemiske ingeniører gik derefter videre og indførte et myelin baseret proteinvirus i disse mus. Reaktionen de håbede på ville ske, var at virus ville aktivere en respons fra CD +8 og i en vis forstand stimulere cellerne til at bekæmpe det myelinbaserede virusprotein, og derved sætte en kaskade af begivenheder igang, der i sidste ende ville forårsage en løbsk reaktion.

Præcis dette skete, og reaktionen forårsagede en overproduktion af dræbercellerne, og når det myelinbaserede virus var ødelagt, begyndte dræbercellerne at gå til angreb på myelinet i det centrale nervesystem. Og som forventet begyndte disse mus at udvikle en Multipel sklerose lignende sygdom. Dette er sandsynligvis det tætteste match på en animalsk induceret multipel sklerose model indtil nu. Det passer godt sammen med forskningen, at MS udvikler sig som en overreaktion fra immunsystemet som følge af f.eks. et viral stof som Epstein Bar Virus, som ligner dette kunstigt producerede myelin virusprotein.

Men til forskernes overraskelse begyndte nogle af de mus, der ikke var udsat for det myelin baserede protein virus også at udvikle en MS lignende sygdom.

Når de krydscheckede disse gensplejsede mus, opdagede de nogle dobbeltreceptor CD-8 celler. I mennesket er CD-8 celler normalt co-receptor celler, med andre ord det har kun én receptor som et molekyle kan binde sig til.
Effektivt CD-8 med dobbelte receptorer genkendte de myelin baserede virusproteiner samt alm. Myelin som en fremmed invaderende fjende, og begyndte på at angribe myelinen som beskytter nervebanerne, også selv om de ikke blev udsat for den myelinbaserede virusprotein. Disse dobbelte receptor celler krydsede blodhjernebarrieren og knyttede sig til myelinen og startede en immunreaktion, som kaldte på flere dræberceller og hjælpeceller til at angribe myelinet i det centrale nervesystem.

Reelt tyder det på, at normale mennesker producere CD-8 celler i løbet af hverdagen, men at nogle af disse dræberceller måske er disponerede for at udvikle dobbelte receptorer.

Vi ved allerede, at personer med multipel sklerose overproducere CD-8, da dette er blevet bevist i tidligere undersøgelser.

Dette er årsagen til at forskerne tror at et viralt angreb kan forårsage en kaskade af begivenheder som stimulerer flere dræberceller til at bekæmpe en virusinfektion fra et myelinlignende viralt protein, og så fortsætte med at angribe det egentlige Myelin.

Også det faktum, at disse dual-receptorer blev fundet, kunne tyde på, at i tilfælde af en overproduktion af dræberceller, fremkommer det mere effektive dual-receptor CD-8 som en direkte følge af overproduktionen af dræberceller, som kan koble sig til myelinet, og dermed inducerer den kaskade af begivenheder, som fører til et MS angreb. Dette åbner en ny vej i forskningen, ved at teste mennesker for hvide dræberceller som har disse dobbelte receptorer.

Dette kan også forklare, at en genetisk faktor for at producere disse dobbelte receptorer i bestemte individer kan føre til dissemineret sklerose, imens nogle mennesker, der blot producerer co-receptor celler, altså dræberceller med enkeltreceptor, ikke udvikler dissemineret sklerose.

Og hvad kan være årsagen til denne kaskade af begivenheder som fører til, at visse mennesker producerer disse aggressive dræberceller med dobbeltreceptorer?

Ud fra forsøget er der noget som tyder på, at dualcellerne først opstår, såfremt der er en vis tæthed af C-8 celler med enkeltreceptor, som opfører sig i henhold til naturens forlæg.

Noget der tyder på, at såfremt der er tale om mennesker med veneforsnævring, med begrænset blodgennemstrømning, vil den medfølgende opkoncentration af enkeltreceptor dræberceller, medfører at disse ophobes, hvilket er signal til at kalde på yderligere hjælp fra dræberceller som stimuleres til at udvikle dualmode dræberceller med potentiale for dobbeltbinding, og så kører møllen.

Det er med dræberceller som med lemminger. Det går helt galt hvis der bliver for mange.

[per west]

Jeg har nu sendt ovenstående til Finn Sellenbjerg og spurgt om ikke det er muligt at teste de som er blevet liberatede, om de stadig har disse farlige hvide blodlegemer.

De skal nok ha en lumbalpunktur, men det er der altså ikke novt at gøre ved.. 

Sad også lige og læste på Sellebjergchatten. Det tydede da lidt på, at han er ved at vakle lidt...

[Benedikte]

God morgen Per.

og tak for spændende læsning.

Kh B

[per west]

Tak, Benedikte

Faktisk er det måske løsningen på den mystiske uforklarlige sygdom, MS. For nogle, de med forsnævrede vener, kan den første virusinfektion blive katastrofal, da der ikke foregår en tilstrækkelig fortynding, hvorfor dræbercellerne tager denne stigende population af dens egne kolleger som udtryk for, at nu er den altså helt gal, og dette genererer så signal til at kroppen skal producere mere effektivt materiel.

Havde vi nu bare kunne følge med, og fortynde os ud af problemet ligesom enhver anden kemisk industri, så var vi ikke nået op på denne break-even værdi, og kunne have levet lykkeligt videre, uden dualmode CD-8.

Nu er der istedet for problemer med: 2. Mass Balance
Another important tool that biogeochemists use is a simple mass balance equation to describe the state of a system. The system could be a snake, a tree, a lake, or the entire globe. Using a mass balance approach we can determine whether the system is changing and how fast it is changing. The equation is:
NET CHANGE = INPUT + OUTPUT + INTERNAL CHANGE
In this equation the net change in the system from one time period to another is determined by what the inputs are, what the outputs are, and what the internal change in the system was. The example given in class is of the acidification of a lake, considering the inputs and outputs and internal change of acid in the lake.

Så lægger vi så, oven i dette, at der deponeres toksisk jern, som følge af dræber-og angrebne cellers henfald, så skabes den onde cirkel, hvor supercellerne angriber i flæng Myelin samt det oksidative jern som blev deponeret frit i hjernen som følge af det oprindelige virusangreb, istedet for at blive ført væk og fortyndet hurtigt, som det ellers ville blive hvis venerne ikke var forsnævrede. Så vidt jeg har læst, har forskere målt 99 pct. antistoffer imod EB-virus, imens der hos raske er målt 95 pct. Kan ikke lige finde linket. Så break-even for udviklingen af disse superceller ligger sikkert inden for ret snævre rammer.

Se denne uendelige story, hvis I orker: http://www.msforum.dk/index.php/topic,148.msg2001.html#msg2001

For en gang skyld nogen mus, som ikke har levet forgæves, og et godt bevis på, at veneforsnævringer kan være medfødte. 

[per west]

Du gør det jo for menneskehedens skyld, Anders... 

[Lisa.T]

Her er lidt nyt om D-vitamin. Det er vigtigt hvor meget en gravid kvinde får, det påvirker fosteret. Jeg kan ikke skælde min mor ud for at sløse med indtaget - hun er for længst død. Men for fremtidens mødre:

http://jp.dk/nyviden/article2049826.ece

[per west]

http://www.sciencedaily.com/releases/2010/06/100611093613.htm

Her er artiklen fra sciencedays.

[per west]

Jeg synes det kunne være spændende at se på indholdet af T-celler i den næste blodprøve som de liberatede får foretaget. Mon ikke indholdet så er lavere?

Jeg har desværre aldrig fået at vide hvilke stoffer de egentlig leder efter, når jeg har fået taget prøve i Vejle, men det er mange kolber de fylder i?

Det kan være at Simka kan fortælle noget om det.. 

[per west]

Hvis den teori jeg såen har funderet mig frem til, passer, så vil der blive mere volumen/plads til de CD-8 celler, og så vil MS forsvinde meget eller helt, da cellerne får rigeligt med albuerum, og derfor ikke stimuleres til at aktivere dual-celle-mode og angribe myelin.

Desværre kræver det at vi tør smide medicinen, og så få vores praktiserende læge til at teste os for de der hvide novn.

Her er eksempel på, hvordan læger generelt ser på MS, også selv om de mener at de ved noget om sygdommen. Citatet er fra min kommunikation med "Læger uden sponsor," som vel egentlig burde være længere fremme, end de som lever af at "kurere" os.

Tak for din mail.                                                                                                                                     02.02.2010
Jeg har fuld forståelse for at du finder det mærkeligt at du møder modstand i systemet når det nu endelig ser ud til at man har opdaget en behandling der ser ud til at være både hurtig, forholdsvis simpel, med få bivirkninger og effektiv. Årsagen til at jeg først svarer din mail nu er at jeg har brugt lidt tid på at gennemlæse de artikler Zamboni har publiceret og det ser jo positivt ud. Det er dog langt fra nok til at vi vil acceptere det som endelig dokumentation for en korrekt hypotese ( At forsnævringer i blodafløbet fra hjernen forårsager multiple sclerose ) og effekt af behandlingen i form af nedsat attakhyppighed og opbremsning i sygdomsudviklingen. Det vil kræve undersøgelse af langt flere patienter og gennemførelse af egentlige blindede kliniske studier. På det foreliggende grundlag kan jeg ikke anbefale behandling i udlandet og jeg tror heller ikke at du vil finde en behandler herhjemme på nuværende tidspunkt.
Jeg deler din fornemmelse af at "systemet" er meget fokuseret på den behandling der aktuelt tilbydes og at ny  anderledes behandling har svært ved at trænge igennem.
Desværre tager forskning tid hvilket mange der er ramt af sygdom ikke har. Der er dog nye og mere effektive behandlinger på vej i løbet af det næste års tid, mens vi venter på en afklaring af om hypotesen om det obstruerede blodafløb kan bekræftes i flere studier.


Og fra her og nu 20.06.2010

Vi kan ikke hjælpe dig. Du beskriver tilsyneladende en faglig uenighed, som ikke har med sponsorering at gøre.
Men jeg blev nysgærrig på din henvisning til www.havidol.com. Hvad mener du egentlig med det? Jeg kan ikke forstå sætningen " Jeg må så desværre i stedet indstille mig på at blive behandlet med  www.havidol.com eller tage chancen.,..."
Kender du baggrunden for www.havidol.com?

Hej Per
www.havidol.com er lavet af en australsk kunstner, som ville illustrere, hvordan medicin markedsføres overfor borgerne på Internet. Inspirationen er selvfølgelig web-sider, som lægemiddelfirmaerne laver, fx www.rejsningsproblemer.dk, www.uroibenene.dk mm.

Jeg kan ikke forstå din argumentation med sclerose-patienters menneskeret til at få blod til hjernen. Jeg er ikke neurolog, men jeg ved lidt om MS, og jeg har aldrig hørt at problemet skulle være blodforsynineng til eller fra hjernen. Personlig tror jeg ikke på den teori.
Det ville være forkert at tilbyde en måske risikabel (eller blot dyr) behandling, hvis man ikke har dokumentation for at det hjælper. Hvis udredning og behandling skal tilbydes bør det derfor være i form af et kontrolleret klinisk forsøg, hvor patienter giver skriftligt informeret samtykke. 

Vh

Mit bedste gæt er, at det med venekredsløbet er en blindgyde, men... den som lever må se. Der er mange eksempler på sammenhænge, som er fundet i små patientgrupper og som senere ikke viser sig passe, når man undersøger det i større befolkningsgrupper. Der er jo nu behov for en masse forskning om, hvor hyppigt de "blokerede vener" er hos raske i forskellige aldre og  hos patienter med andre sygdomme end MS. Herefter vil der være behov for store kontrollerede behandlingsstudier med i hvert fald nogle hundrede patienter i hver gruppe, før man kan tage stilling til, om der er grund til at rutinemæssigt udrede eller behandle for "blokerede vener".
 
Jeg tror, at de fleste læger har en helt anden forståelse for MS. Jeg opfatter det som en immunologisk sygdom, dvs. at kroppens immunsvar af en eller anden grund reagerer forkert og angriber kroppens egne celler.
 
Jeg afslutter diskussionen her. Men tak for den - den var spændende.

En sej vandring op af bakke, og jeg undrer mig over at ellers intelligente mennesker oven i købet uden sponsor, tilsyneladende ikke lytter, men kun taler. Jeg svarede på det sidste:


Selv tak.

Her er lidt at se imens vi lever.. http://www.ccsvikuwait.com/Details.aspx?d=4
Hyggeligt nok at skrive med en person med fagkundskab.

Venlig hilsen

[wagner]

Hvis man læser Lisa´s link fra den 4/6:
http://www.msforum.dk/index.php/topic,9.msg3034.html#msg3034

+ dette link fra samme dato om samme emne:
http://www.independent.co.uk/life-style/health-and-families/health-news/ms-drug-trial-a-fiasco-ndash-and-nhs-paid-for-it-1991104.html

Er det jo lidt uhyggeligt, hvis de bruger de forkerte metoder til at "forske" med.
Og hvis jeg forstår det der står på disse sider rigtigt (det er ikke sikkert jeg gør). Så er der altså en frygtelig masse med MS, som sprøjter sig selv med noget som har dårligere virkning end postevand.
"It showed that the drugs failed to delay the onset of disability in patients – defined as walking with a stick or using a wheelchair – and may even have hastened it."

Bent Wagner Hansen

[wagner]

Jeg glemte at sige at det der tales om er: (copy pasted)

The drugs included in the scheme were Biogen Inc's (BIIB.O), Avonex, Bayer's (BAYGn.DE) Betaseron, and Merck KGaA's (MRCG.DE) Rebif, as well as Copaxone from Israel's Teva Pharmaceuticals (TEVA.TA)


Bent Wagner hansen

[hag]

Tja.... jeg synes også det virker underligt hvis man kan gøre noget som helst ved veneforsnævringer med medicin?!

Nu sælger de jo også medicinen på at attaks'ene bliver 30% mindre slemme.... hvordan de så end måler det 

[Anders]

sjovt du siger det... for der er noget helt galt med den måde de tester medicin på.... vi ved jo at fra en ny medicin kommer ud til hr og fru hansen så tager det ca 10-12 år... og når nu eksempelvis copaxone er ca 8 år så tænker jeg... for 8 år siden troede man ikke at mad havde noget at sige ang. ms. . man viste ikke at vitaminer hjælper.. og mange andre faktore... så i virkeligheden for at teste et nyt medicin rigtigt skal ALLE der er med i det pågældende forsøg leve sammen... spise sammen sove på samme tid... træne sammen drikke sammen.. osv.. de der er med i et forsøg skal i alt den tid forsøget løber blive en form for en ægget tvilling... ellers kan man slet ikke regne med det der kommer ud af det.... og det kommer de jo aldrig til at gøre.... lidt skidt...

[per west]

Det kan være der er behov for nogle kemiske ingeniører som kan gensplejse sig frem til en standardpatient. 

[Ann]

Forskning fra Sverige:

http://lib.bioinfo.pl/news/similar/182934